Il dolore in fisioterapia

 

thinkin on pain

 

IL DOLORE IN FISIOTERAPIA

Articolo di Omer Neziri (PT) e Marco Bellini (PT)

 Autopubblicazione Marzo 2016. Siete liberi di usare i riferimenti di questo articolo con i riferimenti della sua fonte.

La definizione ufficiale di dolore è stata delineata dalla IASP, International Association for the Study of Pain, che nel 1979 la descrive come “un’esperienza sensitiva ed emotiva spiacevole, associata ad un effettivo o potenziale danno tissutale o comunque descritta come tale.” Tale definizione pone l’accento soprattutto sulla natura soggettiva della sensazione dolorosa: “Il dolore è sempre soggettivo. Ogni individuo apprende il significato di tale parola attraverso le esperienze correlate ad una lesione durante i primi anni di vita. Essendo una esperienza spiacevole, alla componente somatica del dolore si accompagna anche una carica emozionale“.

  • Il dolore acuto ha la funzione di avvisare l’individuo della lesione tissutale in corso ed è normalmente localizzato, dura per alcuni giorni, tende a diminuire con la guarigione. La sua causa è generalmente chiara: dolore legato ad un trauma, ad un intervento chirurgico,  ad una patologia infettiva, etc. Attualmente le opzioni terapeutiche a disposizione per il controllo del dolore acuto, sono molteplici (approccio farmacologico e/o fisioterapico)  ed efficaci nella stragrande maggioranza dei casi .
  • Si parla di dolore cronico se dopo la fase del dolore acuto la sensazione dolorosa perdura, viene meno la sua utilità biologica e diviene essa stessa vera e propria malattia. È un dolore che dura almeno per 3 mesi o che comunque permane oltre il tempo normale di guarigione (1). Il dolore cronico è duraturo, spesso determinato dal persistere dello stimolo dannoso e/o da fenomeni di auto mantenimento, che mantengono la stimolazione nocicettiva anche quanto la causa iniziale si è limitata. Si accompagna ad una importante componente emozionale e psico-relazionale e limita la performance fisica e sociale del paziente. E’ rappresentato soprattutto dal dolore che accompagna malattie ad andamento cronico (reumatiche, ossee, oncologiche, metaboliche..). E’ un dolore difficile da curare: richiede un approccio globale e frequentemente interventi terapeutici multidisciplinari, gestiti con elevato livello di competenza e specializzazione.
  • Si intende per Dolore Nocicettivo quello che compare in seguito ad un evento lesivo (per esempio un trauma o un intervento chirurgico). Lo stimolo viene percepito a livello periferico e trasmesso al sistema nervoso centrale, dove viene memorizzato.
  • Il Dolore Periferico Neuropatico : Viene definito come dolore iniziato/causato da una lesione primaria o da una disfunzione del Sistema Nervoso Periferico (2).

Come avviene l’attivazione del dolore?

Il primo meccanismo di attivazione del dolore è la rottura delle barriere neurali BNB (Blood-Nerve Barrier) /BBB (Blood – Brain Barrier) e Midollo Spinale-Sangue (BSB) che può avvenire in presenza di una lesione anatomica del tessuto biologico a causa di un intervento chirurgico, un trauma contusivo o una frattura ossea e la via principale dell’attivazione del dolore è chimica. Con la rottura delle barriere naturali si intende l’aumento della permeabilità delle barriere verso le sostanze di grande peso molecolare che in situazioni di normalità non dovrebbero oltrepassare le pareti delle barriere biologiche. Questa permeabilità è dovuta all’apertura delle proteine poste a livello delle membrane cellulari denominate Tight Junction (TJ)(3,4).

Immagine1

Figure 1.  TIGHT JUNCTIONS, Gonzales-Mariscal et al, 2012, Cell Biology, Molecular biology, Neuroscience

L’infiammazione che ne consegue provoca l’attivazione dei macrofagi (leucotaxis)(5) che hanno il compito di eliminare molecole estranee, le cellule morte o qualsiasi cosa che non ha la sua integrità a livello della membrana cellulare(5, 6, 7,8).

Oltre alle barriere già citate, menzioniamo anche la barriera intestinale e la sua grande importanza nell’evoluzione del dolore cronico tramite l’asse intestino-cervello(9), in quanto la rottura delle barriere può essere causato da un apporto continuo di sostanze nocive come nel caso di una alimentazione errata.

Immagine2

        Fig.2 . Tight junction al livello intestinale(8).

L’apertura può essere dovuta a un ristagno di molecole che  sono il risultato del catabolismo e/o  della parte finale della lesione cellulare,  le quali ristagnano creando l’edema. Queste proteine si trovano su tutte le barriere neurali e sono fondamentali per mantenere l’integrità del sistema neuro-vascolare.

Il nostro corpo e’ una entità non solo meccanica ma anche vascolare,  per questo deve sottostare  alle leggi della pressione idrostatica.  L’infiammazione con conseguente edema può mettere in crisi anche la circolazione sanguigna e linfatica del tratto interessato.

Ricordiamo che il sistema nervoso essendo sprovvisto di un sistema linfatico intrinseco di drenaggio, va facilmente incontro a rallentamenti del flusso sanguigno intraneurale e quindi alterazioni della nutrizione del nervo stesso(10).

vascular supply

Figure 3. Irrorazione intrinseca ed estrinseca del nervo periferico. Immagine  Neurobiology of Peripheral Nerve Regeneration, Zochodne 2008.

La sofferenza neurovascolare del sistema nervoso è un processo progressivo e irreversibile che si esprime con una incapacità di mantenere una irrorazione autonoma del sistema stesso. La conseguenza di un rallentamento del flusso intraneurale può portare ad una modifica anatomica a livello dei piccoli vasi intra neurali che continua ad ampliarsi a macchia d’olio.

 

  • Il Flusso Assoplasmatico Neurale

Ci sono alcune  sostanze chimiche che, se introdotte in grandi quantità, possono creare delle manifestazioni di avvelenamento, mentre assunte di continuo a piccole dosi,  possono bloccare  il flusso assoplasmatico del nervo, creando un’abbassamento della soglia di attivazione del nervo, e quindi una ipersensibilità meccanica, chimica e termica del nervo stesso(16).

 

  • Dolore nocicettivo Acuto Vs dolore nocicettivo  Cronico

Introduciamo il Concetto Neurobiologico dell’Attivazione del Dolore mettendo in chiaro che la differenza tra il dolore acuto e cronico sta proprio sulla tipologia del recettore del dolore attivato (11).

La rottura delle barriere aumenta la proliferazione fibroblastica cellulare dove il compito principale è quello di ‘riparare’(12;13).

L’attivazione e la proliferazione dei fibroblasti in presenza di un trauma, ha lo scopo di avviare la riparazione tissutale. Talvolta però, vi è l’attivazione senza un reale danno tissutale (pes: per irritazione chimica a livello radicolare) e questo meccanismo può essere inutile o perfino dannoso.

Se l’infiammazione si protrae per più di tre mesi il danno neurale del tratto anatomico interessato è enorme e irreversibile(13). Di conseguenza il nervo perde la sua integrità, demielinizzandosi; non muore, ma si riorganizza. Ovviamente le ripercussioni sono a livello della soglia della depolarizzazione del neurone stesso quale può attivare le fibre C con un basso stimolo meccanico, chimico o termico.

CONCLUSIONI

Un’infiammazione protratta può portare alla rottura della BNB e BBB con un conseguente rallentamento della circolazione intrinseca neurale. Inizialmente il sistema nervoso compensa tramite l’irrorazione estrinseca. I distretti a monte o a valle sono compensati da questa irrorazione. La conseguenza è una fibrosi intraneurale con un abbassamento della soglia di attivazione neurale (iperalgesia- ipersensibilità etc.).

Il miglioramento di questa situazione può avvenire ricorrendo quanto prima ai ripari: in una situazione acuta è necessario ripristinare la funzionalità delle Barriere citate per migliorare lo stato di salute del nervo; in una situazione cronica, dove vi è la sopracitata fibrosi intraneurale, si possono attuare delle strategie di mobilizzazione corretta per facilitare l’apporto di sostanze nutritive al nervo e quindi migliorarne la funzionalità.

Un paziente (cronico) non è un paziente perso, ma è un paziente che deve essere educato a interrompere i circuiti di attivazione del dolore stesso.  È perciò importante educare il paziente al movimento corretto nel rispetto della fisiologia e la meccanica neurale.  Prendiamo come punto di riferimento il titolo del libro “Moving in on  Pain”(14) di M. Shacklock che ha messo le basi per trattamento del dolore tramite il movimento stesso (15).

La profonda conoscenza della neurofisiopatologia e l’attivazione del dolore come strumento fondamentale nella Diagnosi Differenziale Fisioterapica, può servire al clinico ad inibire/togliere il dolore anche in presenza di una sofferenza cronica del tessuto.

L’ipotesi della sofferenza vascolare intraneurale può essere applicata anche al SNC. La conseguenza/progressione e il continuo deterioramento del tessuto neurale a livello cerebrale assomiglia molto a quella del SNP. Se a livello del sistema nervoso periferico avviene l’attivazione del dolore a livello cerebrale è più difficile che avvenga la percezione cognitiva di questa sofferenza. Se il sistema nervoso periferico può dare i segnali della sua sofferenza tramite le parestesie, le disestesie, o deficit di forza, Il sistema nervoso centrale può iniziare con la perdita iniziale delle funzioni corticali superiori come la memoria, l’attenzione, il linguaggio etc..

Bibliografia

  1.  Saxon W. John J. Bonica, Pioneer in Anesthesia, Dies at 77. The New York Times. The New York Times, 20 Aug. 1994.
  2. Merskey H, Bodguk N. Classification of chronic pain. 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994
  3. Weiss et al. The blood-brain barrier in brain homeostasis and neurological diseases. Biochim Biophys Acta. 2009 Apr;1788(4):842-57. doi: 10.1016/j.bbamem.2008.10.022. Epub 2008 Nov 11.
  4. Neuwelt. Mechanisms of Disease: The Brain-Blood Barrier; Neurosurgery, 54:131-142,2004
  5. Olmarker et al., Inflamatogenic properties of Nucleus Pulposus, 1995, Spine vol 02, N.6, pp 665-669;
  6. Kobayashi et al. Vasogenic Edema Induced by Compression Injury to the Spinale Nerve Root, Spine (1993) Vol. 18, n. 11, pp 1410-1424.
  7. Vissels et al, Tight Junctions, Intestinal Permeability, and autoimmunity Celiac Disease and Type 1 Diabetes Paradigms, Ann N Y Acad Sci(2009), 1165: pp 195-205.
  8. Wang et al, Human Zonolin, a potential modulator of intestinal Tight Junctions, Journal of Cell Science, (2000), 113, pp 4435-4440.
  9. Bercik et al.  Microbes and the gut-brain axis. Neurogastroenterol Motil (2012) 24,405-413
  1. Sunderland S. The nerve lesion in the carpal tunnel syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1976 July;39(7): 615–626.
  2. Meyer et al. Neural Mechanisms of Hyperalgesia After Tissue Injury. Johns Hopkins APL TECHNICAL DIGEST (2005) Vol 26, N 1, 57-66
  3. Lundborg, Structure and Function of the Intraneural Microvessels as Related to Trauma, Edema Formation, and Nerve Function, The Journal of Bone and Joint Surgery, 1975, VOL 57-A N7 October, 938-948
  4. Yoshizawa et al, Chronic Nerve Root Compression, 1995, SPINE, Vol 20, N4, pp 397-407
  5. Shacklock M. Moving in on Pain (1995) Butterworth-Heinemann, Melbourne
  6. Shacklock M. Clinical Neurodynamics: A new system of Musculoskeletal treatment. (2005) Elsevier Butterworth-Heinemann, Sydney.
  7. Dilley and Bove, Disruption of axoplasmic transport induces mechanical sensitivity in intact rat C-fibre nociceptor axons, 2007, J.Physiol 586,2 (2008) pp 593-604;

20 thoughts on “Il dolore in fisioterapia

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